144855175

As pesquisas sobre o Mal de Alzheimer experimentaram nos últimos anos uma evolução gigantesca, e hoje isso fica ainda mais claro. O Hospital Infantil de Boston (EUA) publicou na revista Science um novo estudo em que não só fica claro como se origina em partes essa enfermidade, mas também explicam as descobertas relacionadas com a possibilidade de frear sua evolução.

No ano passado, um importante passo foi dado com a descoberta do fato da enfermidade estar relacionado com o começo, por parte de certas células imunes do cérebro, de um consumo anormal de arginina. No estudo do hospital, também faz alusão ao sistema imunológico, que provoca a perda de conexões neurais responsáveis pela memória e pela aprendizagem.

O sistema imunológico faz uso de células que eliminam as sinapsis desnecessárias durante o início de nossa vida, e nas que intervém a proteína C1q. O grupo de pesquisadores trabalhavam com a teoria de que essa proteína também poderia estar intervindo durante a errada eliminação das sinápsis em pacientes com Alzheimer, o que provocou diferentes situações em ratos, administrando neles o beta amiloide, o principal componente das placas que se formam nos pacientes com Alzheimer.

85757054

Com isso, em alguns ratos a C1q estava presente e atuava, enquanto que em outros a bloqueavam, para que não se produzisse, obtendo assim interessantes conclusões. Ao cortar o acesso ao componente, as conexões neurais ficaram intactas em que a deixavam produzir promoveu uma eliminação extensa das sinapsis.

“Isso nos mostrou que a C1q e a beta-amiloide estavam trabalhando juntas no mesmo caminho: a C1q é necessária para que a beta-amiloide cause esse dano”, informa Beth Stevens, neuróloga e diretora do estudo. Os pesquisadores já contam com um elemento chave (o C1q) para conseguir interromper, pelo menos em partes, o avanço do Alzheimer e evitar a destruição das sinapsis.

Um importante passo para a eliminação completa do Alzheimer acaba de ser dado.

Via RTScientific American